好的时候坏了：HDL的神秘之处
经过朱迪互联网，博士，MPH，rn 卫生师
我们来了知道高密度脂蛋白（HDL）作为胆固醇的“好人”，脱脂低密度脂蛋白（LDL）“坏人”。LDL Bad Guys将他们的昵称收集在动脉墙上，形成称为斑块的沉积物。斑块缩小动脉，可以突破并流向主要器官，导致中风或心脏病发作。
HDL好家伙如何帮助？他们就像海岸警卫队一样，通过动脉巡航并拿起LDL坏人。“海岸警卫队的”目的地是肝脏，在他们伤害之前，好人倾倒坏人。
然而，克利夫兰诊所的研究最近表明有些好人可以变坏。在患有心脏病的人中，一些HDL颗粒已经变得有缺陷，缓慢地移动或在错误方向上。因此，有缺陷的HDL粒子产生了交通堵塞，防止它们进入肝脏倾倒不健康的LDL乘客。
是什么让好人变坏了？有几个理论。作为免疫系统的一部分，在白细胞中发现的一种叫做髓氧化酶（MPO）的酶，可能是罪魁祸首，因为它是在动脉斑块中发现的2004年由Stanley Hazen，m.d.，ph.d.和同事。Cleveland Clinic Lerner Research Institute的心脏病学家和细胞生物学家博士博士正在进行进一步的研究，以确定MPO对HDL的影响。
也可能还有另一个罪魁祸首，通过进行研究发现丹尼尔J. Rader.，M.D.，宾夕法尼亚大学和同事的遗传学家和血脂病。他们在过去的研究中扩展了科学家们在小鼠中删除了小鼠的疤痕1基因，这使得它们具有非常高的HDL水平，阻塞动脉和心脏病发作。围巾1基因使蛋白质称为SR-B1。当缺少该蛋白质时，HDL失去了将恶作剧LDL运送到肝脏以进行处理的能力。通过在近千人含有高胆固醇的人的近千人中测序基因，Rader的团队在人类中寻找SR-B1。调查结果表明，瘢痕疙叶突变的人具有高水平的HDL，未能将LDL运送到肝脏;因此，尽管有高HDL，它们仍阻止动脉。据信缺失或突变的围巾1基因阻止了HDL做了工作。
具有非常低的HDL水平的人似乎更有可能死于与心脏病相关的并发症，这表明更高的HDL是有益的。然而，HDL水平为40 mg / dl的人似乎与含量为80 mg / dl的人具有相同的风险。随着HDL高于80，Canheart学习由Dennis T. Ko，M.D.，MSC.和同事揭示了死亡的风险。最近的药物策略专注于提高人的HDL或干扰HDL转化为LDL，但除了一个罗氏的Dalcetrapia外，临床试验失败了，除了罗氏的Dalcetrapib，它在Adcy9基因突变的突变中工作。是，因为这些人的遗传突变使HDL功能障碍？也许，但我们不能肯定地说 - 直到在研究开始推出之前Dalcor Pharmaceuticals.一位筹集了1.5亿美元的英国公司，以测试药物对患有Adcy9突变的人的影响。
衣服，鞋子和治疗时，一种尺寸并不适合。适合个体遗传型材的有针对性的疗法正在彻底改变癌症的护理标准，为什么不适用于心脏病？更多有关HDL的了解，并正在进行强大的研究。同时，指导方针这对大多数仍然存在的福利。HDL应高于男性高于40人，女性高于50;理想情况下，大于60。HDL的益处可能丢失极高的HDL水平，例如超过100多个。
研究正在进行中，研究专注于发现更多HDL亚型，生活方式风险因素对HDL水平的影响，以及影响人们脂质和对药物的反应的基因突变。研究可能导致生物标志物导向的疗法，这些疗法靶向具有特定基因突变的人。保持调整，直到研究才能改变证据，请遵循您的医生的指示。
