遗传对COPD的影响
研究估计，大约50％的吸烟者将发展COPD。
所以很明显，有些人吸烟发育肺病，但并非所有人。
它仍然是一个谜。大多数研究人员推测答案与遗传学有关。
人体是组成的
的37.2万亿细胞。
每种细胞都有一个核，其中内部是包装在称为染色体的螺纹结构中的DNA分子。
DNA分子由基因组成，其作为食谱
用于创造蛋白质。
每种蛋白质都有一些身体功能。
大多数基因在所有人中都是一样的，尽管约1％是独一无二的，使每个人都是独一无二的。独特的基因是基因突变的结果。通常这些突变是遗传性的，并由父母交流。
这可能会解释为什么一些疾病，如哮喘，是遗传性的。
在一个人的一生中获得了其他突变。
当DNA分子在细胞分裂期间复制时可能会发生这种情况。这可能也可能由于环境暴露而发生，例如
至
香烟烟中的化学品。
就遗传对COPD的影响而言，众所周知。这是一些所知的一些。
Alpha-1-Antirrypsin。
这是一种由肝脏产生的蛋白质，可防止肺组织的自然分解。
突变在serpina1基因
原因α-1-抗抗酸血液缺乏。
这导致肺气肿的早期发展，即使在没有暴露于香烟烟雾或其他环境触发的那些中也是如此。
这是唯一的
已知的特异性遗传突变引起COPD。
这是遗传性的。
但这只解释了COPD病例的1-2％。基础细胞。
这些是细胞衬里的空气通道，其在生产负责保持肺部健康的其他细胞中起着至关重要的作用。
它们还取代受伤或死亡的肺细胞。
研究人员已经发现了
676个基因
在吸烟者中的基础细胞中或在吸烟者中表达的基础细胞中。这些细胞中的四种可能负责肺病的早期发育。一个理论表明，吸烟会导致它们重新编程基础细胞异常行动。即使在似乎健康的吸烟者中，这些变化也会发生。炎症反应。
吸烟可能会引发一些基因以引发炎症细胞募集到肺部的免疫反应。
这些炎症细胞可从中处理某些化学物质香烟烟雾作为敌人，导致长期发炎的气道或支气管炎。炎症也可能负责肺组织或肺气肿的崩溃。气道改造。
一些基因突变可能是负责任的气道改造或者气道改变，例如导致永久气道阻塞或缩小的气道墙增厚。肺部发展。
刺猬相互作用蛋白质是研究人员认为在肺部发展中发挥作用的蛋白质。
他们怀疑它在染色体7上产生，并且该区域的COPD基因可能导致肺部发生异常，导致气流阻塞。研究人员正在键入各种其他地方，其中特定基因可能位于肺部发展中发挥作用。哮喘基因。
需要考虑的另一件事是研究人员发现了超过100种不同的基因，负责哮喘。
一些这些基因也可能，特别是当暴露于来自香烟烟雾的化学物质时，也可能导致COPD。
所以有些人可能有一个
遗传密码
使它们易于两种疾病。异质。
每一个COPD都是独一无二的。这可能是因为COPD基因或基因突变的组合在每个人中都是独一无二的。这可能会解释为什么一些COPD患者早些时候开始失去肺功能，并且比其他患者更快。
它可能会解释原因
COPD触发器
从一个患者到下一个患者不同。它也可能解释为什么每个患者都会受益于不同
药物组合。
一旦发现了负责肺病的基因，研究人员就可以专注于他们创造治疗选择来阻止其效果。
理想情况下，这将有助于COPD的人与其生活得更好，并防止我们的孩子在未来发展肺病。
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