遗传学对慢性阻塞性肺病的影响
研究估计，大约50%的吸烟者会患上慢性阻塞性肺病。
所以很明显，一些吸烟的人会患上肺病，但不是所有人。
为什么会这样仍然是个谜。大多数研究人员推测，答案与基因有关。
人体是由
的37.2万亿个细胞．
每个细胞都有一个细胞核，细胞核内有一个DNA分子，包裹在被称为染色体的线状结构中。
DNA分子由基因组成，基因就像菜谱
用于创建蛋白质。
每种蛋白质执行某些身体功能。
大多数人的基因都是相同的，只有大约1%的基因是独一无二的，这使得每个人都是独一无二的。独特的基因是基因突变的结果。这些突变通常是遗传的，是由父母遗传下来的。
这也许可以解释为什么一些疾病，如哮喘，是遗传的。
其他的突变是在人的一生中获得的。
这可能发生在一个DNA分子在细胞分裂中自我复制时。这也可能是环境暴露的结果，例如
来
香烟烟雾中的化学物质。
就遗传学对慢性阻塞性肺病的影响而言，我们知之甚少。以下是一些已知的信息。
Alpha-1-Antitrypsin．
这是一种由肝脏产生的蛋白质，可以防止肺组织的自然分解。
突变SERPINA1基因
导致Alpha-1-Antitrypsin不足。
这导致了肺气肿的早期发展，即使是那些没有暴露于香烟烟雾或其他环境诱因的人。
这是唯一的
已知导致慢性阻塞性肺病的特定基因突变。
这是遗传的。
但这只能解释1% - 2%的慢性阻塞性肺病病例。基底细胞．
这些细胞排列在空气通道上，在产生其他负责保持肺部健康的细胞方面发挥着关键作用。
它们还能替代受伤或死亡的肺细胞。
研究人员发现
676个基因
在吸烟者的基底细胞中或多或少的表达。其中4个细胞可能与肺部疾病的早期发展有关。有一种理论认为，吸烟导致他们对基底细胞进行重新编程，使其行为异常。这些变化甚至发生在那些看起来健康的吸烟者身上。炎症反应．
吸烟可能触发某些基因启动免疫反应，炎症细胞被招募到肺部。
这些炎症细胞处理来自香烟烟雾作为敌人，导致气道慢性炎症或支气管炎。炎症也可能导致肺组织的破坏，或肺气肿。气道重塑．
可能是一些基因突变造成的气道重塑，或气道改变，如气道壁增厚导致永久性气道阻塞或狭窄。肺发展．
Hedgehog相互作用蛋白是一种研究人员认为在肺发育中起作用的蛋白质。
他们怀疑它是在7号染色体上产生的，该区域的COPD基因可能导致肺发育异常，导致气流阻塞。研究人员正在寻找可能在肺部发育中起作用的特定基因的其他不同位置。哮喘的基因．
另一件需要考虑的事情是，研究人员已经发现了100多个与哮喘有关的不同基因。
还有一种可能是，这些基因中的一些，特别是当暴露于香烟烟雾中的化学物质时，可能也会导致慢性阻塞性肺病。
所以有些人可能有
遗传密码
这使得他们容易感染两种疾病。异构．
每一个COPD病例都是独特的。这可能是因为COPD基因的组合或基因突变在每个人身上都是独特的。这可能解释了为什么一些慢性阻塞性肺病患者开始比其他人更早、更快地失去肺功能。
这也许可以解释为什么
慢性阻塞性肺病触发器
每个病人的情况都不同。这也可以解释为什么每个病人受益于不同的
药物组合．
一旦发现导致肺部疾病的基因，研究人员就可以专注于这些基因，以创造治疗方案来阻止它们的影响。
理想情况下，这将帮助慢性阻塞性肺病患者更好地生活，并防止我们的孩子在未来患上肺病。
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