炎症:糖尿病的根源

经过大卫门多瓦 病人的倡导者

越来越多的研究精确定位炎症作为2型糖尿病的根本原因。超重使我们更加难以控制我们的糖尿病,但这不能成为导致它的原因。由于更多的人超重或肥胖而不是糖尿病,单独的体重不能导致糖尿病。

没有人证明过肥胖会导致糖尿病甚至胰岛素抵抗。在我最近的一本书中,用糖尿病药物减肥,我推测,基本上它可能是另一种方式:这是我们多种超重的原因是胰岛素抵抗或受损的β细胞。

2型糖尿病通常是由细胞功能受损和影响易感基因的胰岛素抵抗共同导致的。那么,为什么重度糖尿病和2型糖尿病之间有这么大的重叠呢?

当我们的β细胞不能正常工作时,我们很可能得糖尿病,内分泌学家丹尼尔·波特Jr.医学博士,现在与VA圣迭戈卫生保健系统有联系,告诉我回到2001年“这也将倾向于增加体重。”

但有什么可能导致胰岛素抵抗?早些时候,科学家认为与肥胖有关的慢性,低级组织炎症有助于胰岛素抵抗。但现在似乎炎症即使没有肥胖也是可能的罪魁祸首。加州大学的科学家研究,圣地亚哥和瑞士的Friborg大学发现,被称为巨噬细胞的免疫细胞引发的炎症导致胰岛素抵抗力,然后达到2型糖尿病。他们的研究还表明没有炎症的肥胖不会导致胰岛素抵抗。他们通过与小鼠一起工作,而不是人类的发现。这给了他们一个优势,因为它们可以使用缺乏巨噬细胞JNK1的小鼠没有人想要敲除人体炎症通路的关键成分。

日记细胞代谢将本技术制品公布为“造血衍生细胞的JNK1有助于饮食诱导的炎症和胰岛素抵抗而不会影响肥胖。”摘要是在线“如果我们能阻断或解除人类巨噬细胞的炎症通路,我们就能阻断导致胰岛素抵抗和糖尿病的级联反应,”主要研究人员之一杰罗尔德·奥列夫斯基(Jerrold Olefsky)说。“阻止JNK1的小分子化合物可以证明有效的胰岛素敏化抗糖尿病药剂。”

Olefsky博士是UCSD的杰出教授和科学事务的副院长。但他正在思考令人悲伤的情况。我们可以思考饮食。在过去的一个月或两个我一直在审查炎症文学,其中包括三本流行书籍。他们是炎症综合征通过杰克挑战,炎症的国家由弗洛伊德H. Chilton,和无炎症饮食计划由Monica Reinagel。提取药物减少炎症的副作用“往往超过了他们的好处,”的挑战。“自然和安全的抗炎食品和营养成本比比皆是。”

补充剂并非比药物更好。他写道,他们“可以像沉没的船一样。”“潜在的饮食至关重要。”他的饮食推荐接近我们所有人都知道的是控制糖尿病必需的。当我跟随时,它们并不像低碳水化合物,但他们是一个很好的开始。

Challem抗炎的金字塔

奇尔顿博士说,炎症太多了。我们的保安 - 白细胞和包括复杂脂肪酸的炎症信使 - 对我们的健康至关重要。但是当我们的身体过度反应或攻击自己而不是合法的目标时,它变得炎症疾病。

Chilton博士支持使用药物治疗炎症疾病,同时认识到每种药物都有一些副作用。他将他的计划作为补充策略。但他太强调了饮食。他的重点是减少植物酸,因为“高水平导致炎症信使过量”。

脂肪鱼如鲑鱼 - 只要它野生,而不是养殖 - 是一个关键组成部分,因为它们的高水平是基本脂肪酸二胞酮苯甲酸(EPA)。他还接受蛋清,但不是整个鸡蛋,进入他的饮食并建议饮食含量低的碳水化合物血糖指数

ReinaRel的饮食计划在其演示中的技术较低,甚至没有包括食物金字塔。她基于她称之为额定评级的20种不同的亲和抗炎因素摘要。流行NutritionData网站如果评级系统,则为她许可,并提供数据库中大多数食物的评分。

Reinagel也推荐低血糖指数的食物。Reinagel和Chilton完全同意人工养殖鲑鱼的害处和野生鲑鱼的好处。我认为她这样写也是正确的,即使全谷物和水果都有轻微到中度的炎症。你可能不会对含糖、高脂肪和垃圾食品像许多植物油(但不是橄榄油)一样有炎症感到惊讶。

所有这三本书都有一个共同的饮食。饮食非常相似,不仅可以防止逆转炎症。通过逆转它,我们可以直接控制糖尿病。

迎接我们的作家
大卫门多瓦

David Mendosa是一名新闻记者在1994年学习,他有2型糖尿病,他完全写道。他于2017年5月死于一场与糖尿病无关的短暂疾病。他写了数千条关于它的糖尿病文章,其中一本关于它的书籍,创造了第一个糖尿病网站之一,并发表了每月通讯,“糖尿病更新”。他非常低的碳水化合物饮食,A1C水平为5.3,BMI为19.8,并在没有任何毒品的情况下保持他的缓解糖尿病直到他的死亡。