何为多发性硬化症?

通过丽莎Emrich 病人的倡导者

多发性硬化症(MS)是中枢神经系统最常见的疾病之一 - 包括大脑,脊髓和视神经 - 影响全世界超过230万人。MS是一种炎症的脱髓鞘条件,免疫系统的异常反应损害髓鞘,脂肪蛋白质,含有和保护称为轴突的神经细胞。当髓鞘或轴突被损坏时,传播到大脑和脊髓和脊髓的电神经冲动扭曲或中断,这可能导致各种各样的症状

大多数人在20岁到50岁之间被诊断为多发性硬化症,但多发性硬化症可以出现在儿童和青少年中,也可以出现在老年人中。多发性硬化症在女性中明显比男性更常见(至少2-3倍)。如今,美国大约有40万人患有多发性硬化症——每周又有200多人确诊。多发性硬化症不是直接遗传的,尽管遗传易感性在其发展中起了作用,而且多发性硬化症不具有传染性或传染性。

髓鞘脱失是什么?

无论你是否已经被诊断出患有多发性硬化症,正在被诊断的过程中,或想知道需要什么才能得到被诊断为多发性硬化症,你很可能听说过皮损。病变是髓磷脂受损的硬化区域(疤痕)或斑块。多发性硬化症字面上的意思是“许多伤疤”。

脱髓鞘的过程始于炎症。想象一下,当你不小心割破了手指,可能没有立即清洗伤口。免疫系统会检测到细菌和细菌的入侵,然后派出一组专门的白细胞(白细胞)来对抗和消灭入侵者。也许是在战斗进行时伤口发红发炎了。

在多发性硬化症中,血脑屏障(BBB)的一个缺口允许特化的白细胞,称为t细胞和b细胞,从血液流到中枢神经系统。一旦“杀手”t细胞将髓磷脂误认为外来入侵者并进行攻击,它们就会产生破坏髓磷脂的细胞因子,并招募巨噬细胞帮助破坏髓磷脂并切断神经纤维。与此同时,调节性t细胞也加入了战斗,释放出保护性细胞因子,“关闭”破坏性白细胞。然后,少突胶质细胞在自己被破坏之前,会疯狂地尝试分泌新的髓磷脂。

你怎么知道是多发性硬化症?

多发性硬化症很难诊断,因为没有明确的症状、身体检查结果或实验室检查本身就可以做出诊断。要确诊多发性硬化症,医生必须:1)至少在中枢神经系统的两个不同区域找到损伤的证据,2)找到损伤发生在两个不同时间点的证据,至少相隔一个月,3)排除所有其他可能的诊断。

可以用磁共振成像(MRI)可视化炎症和脱髓鞘。在MRI测试期间注射钆(造影剂)使得活跃的病变更容易检测。在MRI报告中可能称为增强病变的活性病变。被称为黑洞的不同类型的病变被认为是轴突丧失的证据,这意味着神经纤维“死了”。

病变并不总是与症状相关,病变的数量也不表明残疾程度。病变的外观每周都有变化,而症状没有任何变化,而通过MRI可以看到,症状来来去去,病变没有任何变化。而且,病变的存在并不总是意味着一个人患有多发性硬化症。

那么为什么我们如此关注MS的病变呢?通过MRI扫描发现病变有助于收集足够的证据进行诊断。通过MRI监测疾病活动也有助于确定当前是否疾病修饰治疗(DMT)正在充分工作,或者可能会建议治疗的变化。

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多发性硬化症的常见病程有哪些?

大多数多发性硬化症患者经历了一种疾病的复发形式,即急性发作(发作、恶化、复发)或神经功能恶化,然后部分或完全恢复症状(缓解)。该病的进展形式包括神经功能的稳步下降和残疾的增加。一些患者可能经历疾病的复发和进展。

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MS如何治疗?

多发性硬化症的治疗主要集中在五个方面:1)治疗急性复发2)治疗症状3,3)疾病修饰治疗4)康复增强或维持物理功能,5)精神科技支持。用于MS的圆圆形处理方法可包括药理学选择和非药理学选择,包括互补和替代疗法。

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满足我们的作家
丽莎Emrich

Lisa Emrich患有多发性硬化症和类风湿性关节炎,是一个获奖,热情的患者倡导者,卫生作家,古典音乐家和返回骑自行车的人。她的故事激励其他人生活得更好并保持活跃。丽莎是博客黄铜和象牙的作者:与MS博主的狂欢节和Ra,创始人的生活。LISA经常与组织合作,支持更好的政策,以患者为中心的研究和研究资金。丽莎在HealthCentral的健康倡导者咨询委员会担任,是MshealthCentral Facebook页面的社会大使。