为什么止痛药对纤维肌痛不起作用
通过凯伦·李。理查兹 病人的倡导者
思想库
研究人员发现为什么许多纤维肌痛患者抱怨即使是强麻醉止痛药也不能缓解他们的疼痛。密歇根大学卫生系统的一项研究发现，纤维肌痛症患者体内的mu-阿片受体(MOR)与靶向药物的结合能力下降。
研究人员对17名患有纤维肌痛的女性和17名没有患纤维肌痛的女性进行了正电子发射断层扫描(PET)。结果显示，纤维肌痛症患者大脑中正常处理和抑制疼痛信号的区域——特别是伏隔核、前扣带和杏仁核——的MOR可用性降低。
阿片药物通过与大脑和脊髓中的阿片受体结合而起作用。当这些感受器的可用性降低时，止痛药可能不能像它们应该的那样与感受器结合，这意味着它们不能有效地缓解疼痛。受这种结合能力降低影响的药物包括吗啡、可待因、含丙氧苯类药物(如达福赛特)、含氢可酮类药物(如维柯丁)以及含氧可酮类药物(如奥施康定)。
该研究小组还发现，这可能与抑郁症有关。PET扫描显示，有更多抑郁症状的纤维肌痛患者的杏仁核(被认为是调节情绪和疼痛情绪维度的大脑区域)中的MOR结合电位降低。
参考:神经科学杂志》上， 2007.9.12, 27(37):10000-10006。
