噻嗪类利尿剂：一线错误？
噻嗪类利尿剂，喜欢氢氯噻嗪和氯噻酮，是极其流行的药物，经常被视为治疗血压的一线剂。
当有人首次被诊断出现高血压（高血压）时，它们通常首先将其放在噻嗪利尿剂上。或者，硫化物利尿剂经常添加到其他血压降低剂中以进一步降低血压。
这种做法在2002年出版的2002年出版物中成熟良好Allhat研究（随机转移到血管紧张素转化酶抑制剂或钙通道阻断剂的高危高血压患者的主要结果对预防性和降脂治疗，以防止心脏病发作试验（ALLHAT））。
AllHat表明，廉价的利尿氯化龙龙龙酮在心血管事件（心脏病死亡和心脏病发作）中等同于非噻嗪类药物，Lisinopril（ACE抑制剂）和氨氯普（钙通道阻滞剂，更好地称为NORVASC）。在三个血压剂中的一个疗法7年后，三组中的每一个中的死亡或心脏病发生了14％
¾差异。
Allhat结论：宜北龙酮等含量低噻嗪类利尿剂，其等于降低成本的其他血压药物。
该信息已被广泛广播，因此深深地根深蒂固，融入了许多初级保健医疗实践。
但这对我们来说真的很好吗？与现行智慧相反，我有几个保留。
例如，我们处理以下问题：
硫化物耗尽体积钾
¾这是一个常见而重要的效果。事实上，有一个预期的死亡率从用噻嗪类利尿剂治疗的人的钾耗尽。当体内和血液中的钾变低时，心脏变得电不稳定，危险的节奏。虽然它通常需要几个月或多年的治疗，但它会过于频繁发生。噻嗪耗尽镁
¾就钾损失，矿物质镁的损失也允许在内心的电气不稳定，这可能导致危险的心律。它还可以产生或恶化胰岛素抵抗，增加甘油三酯，减少HDL。硫化物减少HDL（“好”）胆固醇“¨by几点”
硫化物增加甘油三酯
硫化物增加小的LDL颗粒
¾这一点，美国心脏病的头号原因？硫化物增加尿酸
¾maly研究人员一直在争论尿酸是冠心病和心脏病发作的危险因素：尿酸血液水平越高，心脏病发作的风险越大。已知硫化物长期以来增加尿酸，偶尔足以触发痛风的攻击（由于释放在关节中的尿酸晶体的关节炎形式）。
我们如何调和我们让人们慷慨地保湿的建议（每天喝8杯水等）？然而，我们给他们利尿剂？
哪个是：更多的水合或更少的水合作用？你不能拥有两者。
因此，我在周围思考的思想中看到了许多基本不一致。虽然噻嗪类利尿剂的危险并没有在allhat试验中揭示自己，但他们仍然存在。
在我的经验中，我看到更多的伤害而不是使用这些代理商。While I cannot fully reconcile the reported benefit seen in ALLHAT with what I see in real life, all too often I see people having to take another drug to make up for a side-effect of a thiazide diuretic (e.g., high-dose prescription potassium to replace lost potassium, allopurinol to reduce uric acid, etc.). I have seen people require hospitalization, even suffer near-fatal or fatal events from extremely low potassium or magnesium levels.
我的个人观点：Allhat或No，避免噻嗪类利尿剂。当然，它可能以人口为基础节省资金，但我怀疑Allhat数据深刻误导。
什么优于噻嗪类，钙障碍物或Ace抑制剂？维生素D恢复如何，甲状腺标准化，小麦消除？
